Исследовательская группа из Кельнского университета и университетов Мангейма и Гейдельберга (Германия) обнаружила, что даже небольшое количество алкоголя необратимо изменяет морфологию нейронов.
В частности, они показали в своем исследовании, опубликованном в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, что алкоголь влияет на структуру синапсов и динамику митохондрий, электростанций клетки.
Используя систему генетической модели плодовой мушки Drosophila melanogaster, исследователи показали, что изменения в миграции митохондрий в синапсах снижают положительный эффект алкоголя. Эти результаты показывают, что даже однократное употребление может привести к алкогольной зависимости.
В большинстве научных исследований изучалось влияние хронического употребления алкоголя на гиппокамп, центр управления нашим мозгом. Поэтому мало что известно об острых нервных взаимодействиях критических факторов риска, таких как первая алкогольная интоксикация в молодом возрасте.
«Мы намеревались обнаружить молекулярные изменения, зависящие от этанола. Они, в свою очередь, формируют основу для постоянных клеточных изменений, которые происходят после однократной острой интоксикации этанолом». Эффекты однократного приема алкоголя изучались на молекулярном, клеточном и поведенческом уровнях», — объясняет Хенрике Шольц, один из руководителей исследования.
Рабочая гипотеза заключалась в том, что, подобно формированию памяти после одного урока, однократное введение этанола формирует положительную связь с алкоголем.
Команда проверила свою гипотезу, исследуя модели плодовых мушек и мышей, обнаружив вызванные этанолом изменения в двух областях: митохондриальная динамика и баланс между синапсами в нейронах.
Митохондрии снабжают клетки, особенно нервные, энергией. Чтобы оптимально снабжать клетки энергией, митохондрии двигаются. Движение митохондрий было изменено в клетках, обработанных этанолом. Химический баланс между некоторыми синапсами также был изменен.
Эти изменения были постоянными и подтверждались поведенческими изменениями у животных: у мышей и плодовых мушек наблюдалось повышенное потребление алкоголя, а затем рецидивы употребления алкоголя.
Морфологическое ремоделирование нейронов является хорошо известной основой обучения и памяти. Эти механизмы клеточной пластичности, которые имеют решающее значение для обучения и памяти, также считаются основой формирования ассоциативной памяти для вознаграждений, связанных с наркотиками.
Таким образом, некоторые из наблюдаемых морфологических изменений могут влиять на формирование памяти, связанной с этанолом. Наряду с миграцией митохондрий в нейронах, которые также важны для синаптической передачи и пластичности, исследователи предполагают, что эти зависимые от этанола клеточные изменения играют центральную роль в развитии аддиктивного поведения.
«Удивительно, что клеточные процессы, которые способствуют такому сложному поведению вознаграждения, сохраняются у разных видов, что предполагает аналогичную роль у людей. Это может быть возможным общим клеточным процессом, необходимым для обучения и памяти», — говорит Шольц.
Оба наблюдаемых механизма могут объяснить наблюдения за мышами о том, что однократное опьянение может увеличить потребление алкоголя и рецидивировать в более позднем возрасте.
«Эти механизмы могут быть даже связаны с наблюдением за людьми, что первая алкогольная интоксикация в молодом возрасте является критическим фактором риска для последующей алкогольной интоксикации и развития алкогольной зависимости. Это означает, что выявление устойчивых зависимых от этанола изменений является важным первым шагом. в понимании того, как острое употребление алкоголя может превратиться в хроническое злоупотребление алкоголем», — сказал Шольц.
